脂肪酶H（LIPH）和溶血磷脂酸受体6（LPAR6）的突变是溶血磷脂酸（LPA）信号通路必不可少的，与人类的毛发不足和毛发相关。

    LPAR6和角蛋白71（KRT71）中的突变导致几种猫科动物（康沃尔雷克斯，德文郡雷克斯和塞尔柯克雷克斯）的皮毛生长和毛发结构异常。在这里，对具有特定毛发生长表型的六个猫品种的LIPH，LPAR6和KRT71基因进行了目标测序。 

    在带有俄罗斯卷毛的乌拉尔雷克斯猫中发现了LIPH基因变体（LIPH：c.478_483del； LIPH：p.Ser160_Gly161del），但在所有其他测试的猫品种中均不存在。在计算机上对LIPH突变蛋白进行的三维分析表明，磷脂酶结合位点中a3-螺旋结构的收缩可能会影响其活性。

LIPH：c.478_483del突变的影响。 （a）一只成年乌拉尔雷克斯猫。（b）LIPH部分Sanger测序的电泳图 gDNA外显子3。wt是wt-coat猫； 乌拉（Ur）是乌拉（Ural）的猫。 橙色框代表在Ural Rex猫中删除LIPH：c.478_483del，蓝色框代表同义的LIPH：c.477A> C变体。

（c）LIPHwt和LIPHUr磷脂结合位点的比对（氨基酸位置147-167）。 （d）在预测的三维蛋白质模型中，猫LIPHwt（绿色）和LIPHUr（蓝色）磷脂结合位点的覆盖图。 红色表示LIPHUr中的LIPH：p.Ser160_Gly161del缺失，粉红色表示Ser154活性位点。